Гепатоз у КРС (жировой, токсический): симптомы, лечение, прогноз

Причины развития

Чаще всего заболевание никак себя не проявляет, что связано с доброкачественным течением патологии или же не проявляется на фоне других болезней.

Жировой гепатоз печени у 30% больных является причиной развития стеатогепатита. Стеатогепатит – это патология воспалительного характера, при которой около 20-25% клеток печени трансформируются в прогрессирующий фиброз и далее в цирроз печени. Цирроз печени – это неизлечимое заболевание, при котором нормальные ткани органа замещаются соединительной тканью и прекращают выполнять свои функции.

В 10% случаев цирроз печени заканчивается летальным исходом. Жировой гепатоз может возникать независимо от возраста пациента, однако наиболее часто от этой патологии страдают лица старше 45 лет.

Печень человека отличается прекрасными регенеративными способностями. Поэтому при определении причин развития патологии и ранняя диагностика структурных изменений позволяет незамедлительно приступить к адекватному лечению и тем самым полностью восстановить физиологическую структуру печени. Также терапия заболевания может помочь остановить патологический процесс на том этапе, когда печень еще способна полностью выполнять свои функции.

На основании причин развития жировой гепатоз печени подразделяют на:

первичный жировой гепатоз;
вторичный гепатоз.

К первичному гепатозу может привести:

избыточное образование триглицеридов и всасывание их в кишечнике;
повышенное содержание фракций липидов в крови;
ожирение, которое связано с употреблением высококалорийных продуктов, в которых содержится значительный процент углеводов и жиров;
сахарный диабет второго типа;
снижение чувствительности (инсулинорезистентность) жира и клеток органа к инсулину.

К вторичному гепатозу может привести:

вирусный гепатит (особенно Д и С), заболевания коры надпочечников, гипотереоз;
хронические заболевания – хронические заболевания легких, порок и ишемическая болезнь сердца, хроническая легочно-сердечная и сердечная недостаточность, аутоиммунные патологии соединительной ткани или коллагенозы, хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит;
хронические химические интоксикации организма – средства бытовой химии, фосфорные соединения, пестициды, энергетические и алкогольные напитки;
длительное применение лекарственных препаратов, имеющих гепатотоксический эффект (транквилизаторы, амиодарон, эстроген).
резкая смена диеты, содержащей высокое количество углеводов, на низкоуглеводное питание, или наоборот;
употребление продуктов с низким содержанием белков и нерегулярное питание;
стремительное снижение массы тела в процессе голодания, на фоне чего возникают очаги воспаления в тканях печени;
повышенный риск развития жирового гепатоза у людей, которые наряду с злоупотреблением алкоголя питаются пищей с обилием специй, жирной и высококалорийной пищей;
согласно статистике, жировая дистрофия печени чаще всего развивается у более обеспеченных людей, которые часто балуют себя деликатесами.
длительный прием наркотических средств и некоторых групп антибиотиков;
среди мужского населения первой причиной возникновения боезни считается алкоголизм, который способствует воспалению тканей печени, приводит к обострениям, которые, присоединяясь к жировому гепатозу, перерождаются в фиброз и цирроз печени.

Таким образом, клиническая картина жировой дистрофии печени может маскироваться под симптомы других патологий и в большинстве случаев диагностируется совершенно случайно в процессе обследования на предмет наличия других патологий. В некоторых случаях установить причину возникновения заболевания невозможно.

Симптомы жирового гепатоза

Данный патологический процесс может очень длительное время протекать совершенно бессимптомно, и его могут выявить при скриннинговом ультразвуковом исследовании по совершенно другим поводам.

Начальная и 1 степень

Одним из проявлений жирового гепатоза может быть постоянно колеблющийся уровень печеночных трансаминаз – ферментов АлАТ и АсАТ, они могут повышаться у половины больных с признаками жирового гепатоза. В результате ожирения печени возникает вяло текущий воспалительный процесс, который приводит к развитию или цирроза печени, или даже ее ракового перерождения.

2 степень

Если симптоматика нарастает, у пациентов

возникает чувство тяжести в правом подреберье,
дискомфорт в животе, больше с правой стороны,
может обнаруживаться увеличение печени с выступанием ее края за ребра на три-пять сантиметров,
на УЗИ будет видно измененную по плотности печень с усиленной эхогенностью.
при проведении исследований сосудов в печени видно, что кровоток в ней снижен.

3 степень жирового гепатоза

Постепенно болезнь прогрессирует с проявлением таких симптомов как

постоянная тошнота,
боли в области желудка и правого бока под ребрами, ноющего или тупого постоянного характера,
распирание в правом боку,
сильный метеоризм и запоры,
нарушение переваривания пищи.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Лечение жирового гепатоза

Специальной схемы терапии жирового гепатоза нет. Больному с таким диагнозом следует изменить свой привычный образ жизни. Ему необходимо начать правильно питаться, заняться физической активностью, исключить из жизни воздействие негативных факторов.

Увеличение физической активности способствует нормализации обменных процессов. Спорт поможет похудеть и тем самым снизить ожирение печени. Доказано, что снижение веса на 500-700 г. за неделю сопровождается улучшением общего состояния больного и снижением клинических проявлений заболевания.Диета

Основа терапии жирового гепатоза – сбалансированный и правильный рацион. Пациент, при составлении лечебного меню, должен учитывать следующие особенности:

диетическое питание должно быть направлено на коррекцию веса;
в рационе должно быть строго ограничено потребление жиров животного происхождения, а также сахара и соли;
алкоголь в любом виде запрещен;
основой лечебного меню должна стать белковая пища и продукты, обогащенные витаминами и минералами;
питаться необходимо по 6-7 раз в сутки с перерывом между приемами пищи 2-3 часа;
разрешены отварные, запеченные, тушеные блюда.

Основной целью диеты при жировом гепатозе становится коррекция веса. Если вес у больного снизится даже на 15% от первоначального, то это благоприятно скажется на активности обменных процессов в печени.

Похудение должно проходит постепенно. Рекомендуемой потерей веса становится соотношение 500-700 г. за неделю. Интенсивное уменьшение веса может стать причиной развития печеночной недостаточности или образования камней в желчном пузыре.

Диетологи пациентам назначают лечебное питание при жировом гепатоза (диетический стол №5 или №8), где основой становится употребление:

белков – 100-120 г./сут.;
жиров – 60-80 г./сут.;
углеводов – 200-300 г./сут;
вода – не менее 1, 5 л./сут.

Запрещенные продукты при жировом гепатозе

все виды жареных и жирных блюд;
пряности;
консервация;
блюда, содержащие уксусную кислоту;
жирные молочные, кисломолочные продукты;
жирные сорта мясных и рыбных продуктов;
полуфабрикаты, колбасы;
фаст-фуды;
чеснок;
редис;
грибы;
бобовые культуры;
жирные мясные бульоны;
клюква;
шоколад;
сдоба;
мороженое;
какао;
свежевыжатый сок;
кофе;
газированные напитки;
зеленый чай.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени

Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Сегодня мы в очередной раз поговорим о здоровье крупного рогатого скота. Буквально недавно в моем хозяйстве у одной коровы была выявлена жировая дистрофия печени. К сожалению, итог болезни в данном случае – вынужденный забой.

Можно ли избежать этого заболевания, и каковы причины? На эти вопросы я постараюсь дать ответы.

Но для начала давайте разберемся с самим заболеванием.

Жировая дистрофия печени (или стеатоз) – это жировая перестройка ткани печени, когда клетки страдают от переизбытка жировых накоплений. Получается, что данному заболеванию способствует нарушение жирового обмена.

Я не буду применять в данной статье ветеринарную терминологию, а постараюсь объяснить как можно доступнее некоторые моменты, с точки зрения зоотехнии.

Нарушение жирового обмена происходит зачастую из-за отсутствия или недостатка веществ (холин, метионин), которые способствуют синтезу фософолипидов. В результате чего жирные кислоты откладываются в печени.

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот.При этом в организме скапливаются ядовитые продукты обмена веществ, что приводит к повреждению сердца и почек. Клинически жировая дистрофия печени проявляется непосредственно у коров последние дни перед отелом и в первую неделю после отела

Поэтому необходимо уделять пристальное внимание кормлению и содержанию коров в эти периоды

В последний период сухостоя происходит усиленный расход питательных веществ из-за роста плода, увеличения плаценты и молочной железы. При этом не стоит забывать, что перед отелом у коров физиологически снижается аппетит.

А вот в первый месяц после отела корове необходима энергия для восстановления после отела (восстановление матки, яичников), к тому же животное активно продуцирует молоко. В этот период потребление корма коровой зачастую отстает от ее питательных потребностей. Поэтому зоотехник должен постараться восполнить этот дефицит энергии. В противном случае корова начнет компенсировать недостаток энергии посредством распада веществ собственного организма.

Как правило, к такому нарушению обмена веществ подвержены высокопродуктивные коровы. Так сказать обратная сторона медали в гонке за большим количеством молока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ У КОРОВ

— животное отказывается от корма

— с трудом поднимается

— с начала болезни температура поднимается до 41°С

— наблюдается атония преджелудков и запоры

ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

— несбалансированность кормового рациона по микроэлементам. Низкое содержание легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов,

— скармливание некачественного корма

— перекорм кормов технической переработки (пивная дробина, свекольный жом, патока)

ПРОФИЛАКТИКА

— контроль качества кормов

— сбалансированность рационов. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и продуктивности животного

— правильное хранение кормов

— нельзя допускать одностороннего скармливания концентратов, т.е. избегать белкового перекорма

— своевременное лечение пищеварительной системы

— регулярное лабораторное исследование кормовой базы на их токсичность

— проведение биохимического исследования крови.

Надеюсь, что мне удалось донести до вас суть проблемы. И решить ее поможет только совместные действия зоотехнической и ветеринарной служб. Как известно, легче избежать заболевания, чем заниматься его лечением.

Специалист по молочному скотоводству, главный зоотехник в ЗАО «Осьминское»

Симптомы

Снижение удойности;
Подавленный аппетит;
Общее истощение;
Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
Поносы, чередующиеся с запорами;
Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
Снижение рождаемости;
Мышечная слабость;
Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов. В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
10-12 месяц 10 — 8 ребра.

1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
атония и гипотония преджелудков;
застой пищи в книжке;
слабая перистальтика кишечника;
низкая температура тела
ухудшение удойности и воспроизводства;
спад костно-мозгового кроветворения;
понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

У поросят-сосунов заболевание проходит чаще всего в острой форме и может характеризоваться признаками возбуждения, учащенного пульса и прерывистого дыхания. Животные при этом находятся в состоянии депрессии. Температура тела порой повышается до 40,8 градуса, а далее понижается и становится субнормальной. При токсической дистрофии печени у поросят иногда возможна желтушность слизистых и кожного покрова наряду с рвотой, а запоры сменяют поносы.

В кровь на фоне всего этого у животных поступает большое количество билирубина и формируется олигурия. В моче с высоким удельным весом содержатся билирубин, уробилин и белок. На фоне возникновения недостаточности деятельности сердца при токсической дистрофии печени у свиней и телят наблюдают посинение ушей, кожи и живота. Данная форма болезни чаще всего завершается летальным исходом.

Подострую и хроническую форму течения болезни регистрируют преимущественно среди поросят-отъемышей, и она характеризуется менее выраженными признаками. Может наблюдаться угнетение общего состояния наряду с потерей аппетита, порой рвотой и поносом. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. Желтушность слизистых и кожного покрова при хроническом течении наблюдается редко.

В чем сходство и различия гепатозов?

Поражение печени при гепатозах развивается под воздействием внешних (экзогенные) и внутренних (эндогенных факторов). Экзогенным считается токсическое воздействия любых ядовитых веществ. Острый гепатоз чаще вызывают отравления мышьяковистыми соединениями, фтором, ядовитыми грибами, большими дозами алкоголя и суррогатов, некоторыми лекарственными препаратами.

Для хронического течения более характерны длительный алкоголизм, нарушение питания (недостаток белка и витаминов), воздействие четыреххлористого углерода, фосфорорганических соединений. Эндогенные факторы возникают внутри организма на фоне различных заболеваний (щитовидной железы, эндокринного ожирения, сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга).

Диагноз ставится только по картине, выявленной при биопсии

Острая форма может стать осложнением сепсиса, вирусного гепатита, авитаминозов. При эндогенном поражении печень воспринимает нарушение общего метаболизма в организме, изменения становятся вторичными по отношению к основному заболеванию.

Жировой гепатоз

Вариант гепатоза, обусловленный жировым типом дистрофии печеночных клеток. Развивается при таком нарушении обмена, когда в клетках либо накапливается много жировых включений из-за массивного поступления жирных кислот, углеводов, либо гепатоциты имеют дефекты, из-за которых не справляются с жирами.

По основной причине различают:

алкогольную инфильтрацию печени жиром с последующим переходом в алкогольный стеатогепатит и цирроз;
неалкогольную жировую инфильтрацию (9% от всех морфологических исследований печени), соответственно неалкогольный стеатогепатит наиболее часто сопровождает эндокринные нарушения, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, сердечно-сосудистые заболевания.

Обе формы вызывают изменения в организме, именуемые метаболическим синдромом. Но возможны причины стеатоза печени, не связанные с алкоголем и метаболическими нарушениями. Это относится:

к негативным последствиям операций на желудке и кишечнике, сделанных по поводу ожирения;
наследственным нарушениям метаболизма;
действию инфекции;
исходу течения хронических болезней, истощающих организм пациента.

Биохимическим критерием жировой формы гепатоза служит уровень содержания триглицеридов в печени более 1/10 от сухой массы. Исследования показывают, что жировые включения имеют диффузное распространение, когда содержание жира в печени доходит до 25%.

Холестатический гепатоз

Причиной холестаза могут стать медикаменты (из группы тестостерона, Аминазин, гормональные таблетки, назначаемые для лечения бесплодия). Ему способствует длительный бесконтрольный прием лекарств. Накопление желчных кислот вызывает нарушение образования желчи и ее оттока в кишечник.

Пигментный гепатоз

Заболевание печени дистрофического характера вызвано генетическими нарушениями производства ферментов (энзимопатии), необходимых для процесса внутрипеченочного обмена билирубина. Сопровождается временной или хронической желтухой.

Различают повышение билирубина и нарушения пигментного метаболизма:

вызванные неконъюгированным билирубином (Синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрискола, болезнью Жильбера);
из-за неконъюгированного и конъюгированного билирубина (синдромы Дубинина-Джонсона, Ротора).

Распространенность наследственных проявлений составляет 2–5% от всего населения. Для примера разберем наиболее часто встречающийся синдром Жильбера (другие названия: простая семейная холемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, конституциональная гипербилирубинемия, семейная негемолитическая желтуха).

Форма пигментного гепатоза, для которой типично непостоянное повышение содержания в крови непрямого билирубина. Причина в нарушенном внутриклеточном транспорте молекул пигмента и его присоединении к глюкуроновой кислоте

Наследуется по аутосомно-доминантному типу

Как развивается болезнь?

Патогенез липидоза печени (еще одно название заболевания, которое чаще используется в ветеринарной практике) не изучен полностью. Ученые сошлись во мнении, что в развитии заболевания принимает участие лишний вес человека. Подобная теория связана с тем, что у каждого третьего пациента с ожирением врачи диагностируют симптомы жирового гепатоза печени.

Далее рассмотрено несколько теорий развития заболевания, которых придерживаются ученые и гепатологи. Первая говорит о том, что излишки жира поступают в организм с продуктами питания. У здорового человека во время переработки липидов происходит высвобождение жирных кислот. В клетках жировой ткани они включаются в состав триглицеридов, но при наличии излишка жирных кислот высвобождаются в кровеносное русло и захватываются гепатоцитами.

Вторая теория основывается на нарушении процесса окисления жирных кислот или усиления их выработки. Результатом становится усиление синтеза триглицеридов. Третья теория говорит об изменении процесса выведения триглицеридов из клеток печени. В результате образовывается большое количество жирных кислот и липопротеинов низкой плотности. Последняя теория утверждает, что если в организм поступает большое количество углеводов, они отправляются в клетки печени, где могут преобразовываться в жирные кислоты.

Первый этап заболевания – жировая инфильтрация печени. Следующий – формирование стеатогепатита, который характеризуется появлением воспалительно-некротических изменений в клетках железы. Развитие патологии имеет один и тот же механизм, который не зависит от причины ожирения печени. Скопление свободных жирных кислот, которое наблюдается на первом этапе болезни, является основой для перекисного окисления липидов. Последний процесс провоцирует омертвение гепатоцитов. Ученые утверждают, что стеатогепатит как второй этап жирового перерождения развивается нечасто. Обычно это происходит под влиянием длительного приема ряда медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием.

Питание при гепатозе

Диета при жировом гепатозе печени способствует снижению веса, нормализации уровня холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови, снимает избыточную нагрузку с пищеварительного тракта

Пациентам с ожирением крайне важно уменьшить массу тела, но без резких и жестких ограничений. Голодовки, прием жиросжигателей и других препаратов для похудения – запрещены

Рекомендовано частое дробное питание в сочетании с физическими нагрузками.

Диета предполагает полный отказ от ряда продуктов:

Любые виды алкоголя.
Сладкая газированная вода.
Покупные закуски (чипсы, орешки и сухарики).
Острые, жирные и слишком пряные блюда.
Концентрированные мясные бульоны.
Соленья и копчености.
Лук и чеснок в свежем виде.
Свежие редис и редьку.

Разрешенные продукты питания:

Нежирное мясо, мясопродукты.
Нежирная рыба в тушенном и отварном виде.
Молочные варенные сардельки.
Овощные и молочные супы.
Куриное яйцо (1 штука в день).
Неострый сыр, ветчина.
Каши на воде.
Нежирные молочные продукты.
Вареные или тушенные овощи (можно запекать).
Овощные салаты.
Омлет на пару.
Свежие фрукты (кроме цитрусовых) и некислые ягоды.
Компоты, кисели, отвары, некрепкий чай.

Пища должна быть максимально натуральной, вареной или приготовленной на пару, желательно измельченной, в теплом виде. Рекомендуется придерживаться рациона «стол №5»: еда 5 раз в день с пониженным содержанием глюкозы и жира и повышенным – белка.

Наиболее полноценные источники белка при гепатозе:

диетическое мясо (кролик, куриная грудка, индейка, телятина);
рыба;
обезжиренный творог;
свежие кисломолочные продукты без добавок;
обезжиренное молоко;
яичный белок.

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым), гречневая каша, компот.
Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Осложнения гепатоза у женщин

Перерождение печение в цирроз

Несмотря на то, что заболевание поражает ткани печени, негативному воздействию подвергаются все органы пищеварительной системы. Из-за выраженных печеночных проявлений, и в частности снижения секреции желчи, страдает желчный пузырь. Из-за застойного процесса происходит образование конкрементов, что в дальнейшем провоцирует желчнокаменную болезнь и холецистит.

В число других осложнений входят:

Отягощение общих симптомов
Дисбактериоз кишечника
Острый панкреатит
Развитие цирроза
Дефицит основных нутриентов вследствие нарушения расщепления пищи
Атеросклероз
Варикозное расширение вен
Существенное снижение иммунитета

Еще одно специфическое осложнение – гормональные нарушения. В дальнейшем они могут спровоцировать развитие опухолевых заболеваний органов репродуктивной системы, в том числе злокачественного характера.

Гепатоз у женщин становится причиной серьезных осложнений, что еще раз подчеркивает необходимость незамедлительного лечения.

Гепатоз – распространенное патологическое явление, которое встречается у женщин в любом возрасти. Своевременное выявление симптомов и выполнение рекомендаций врача значительно повышает вероятность выздоровления и исключает потенциальный риск тяжелых осложнений.

Читайте далее:

Хронический стеатогепатоз (гепатоз): причины, симптомы, лечение и прогноз

Жировой гепатоз печени – что это такое и чем его лечить?

Первые признаки и лечение алкогольного (токсического) гепатоза печени

УЗ-признаки гепатомегалии: эхокартина увеличения печени

Что такое жировой гепатоз 1, 2 и 3 степени

Лечение и профилактика

Консультация у ветеринара

При лечении заболевания из рациона животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Животных переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшают дачу концентрированных кормов. Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности. С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках. Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставят глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01–0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10 мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию). Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным дают витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.
Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия: супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты. На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Расчет калорийности диеты и физическая нагрузка

Режим питания должен предусматривать 6 – 8-разовый прием пищи. Калорийность необходимо подбирать индивидуально. С этой целью рациональным является расчет ее по специальным формулам и таблицам, которые учитывают пол, массу тела, возраст и степень физической активности. Пример подобной формулы приведен для лиц с нормальной массой тела:

(К1 х М) + К2 х 240 х КФА = суточная калорийность диеты, где:

К1 — первый коэффициент;
К2 — второй коэффициент;
М — масса тела в килограммах.
КФА — коэффициент физической активности: 1,5 — высокая активность, соответствующая активным спортивным занятиям или тяжелому физическому труду; 1,3 — умеренные физические нагрузки; 1,1 — низкая активность.

Таблица возрастных значений коэффициентов с учетом пола:

пол	возраст	К1	К2
мужской	18-30 лет	0,06	2,9
31-60 лет	0,06	3,65
более 60 лет	0,05	2,46
женский	18-30	0,06	2,037
31-60	0,034	3,54
Более 60 лет	0,04	2,76

Для лиц с избыточной массой тела из результатов, полученных по формуле суточной калорийности, необходимо вычесть 500 – 700 килокалорий, но минимальная суточная энергетическая ценность для женщин должна оставаться не менее 1200 ккал, для мужчин — не меньше 1500 ккал. О калорийности продуктов, включенных в диетическое меню, можно легко узнать из таблиц соответствующей литературы по питанию или найти на интернет-сайтах.

Физическая активность является обязательным условием лечения и профилактики жирового гепатоза печени (дистрофии). Физические упражнения рекомендуется выполнять по 30 – 40 мин не меньше 4 раз в неделю, также полезно плавание, пешие прогулки по полчаса каждый день в парковой зоне.

Тучным людям бегать не рекомендуется, а вот занятия Бодифлексом, Йогой весьма эффективны и дают хорошие результаты. Они способствуют снижению инсулинорезистентности за счет увеличения поступления в мышцы и окисления в них свободных жирных кислот. Следует стараться употреблять пищу, насыщенную растительной клетчаткой, естественными пищевыми волокнами, которые дают чувство насыщения и снижают уровень холестерина без лекарств.

В соответствии с исследованиями, в результате снижения веса тела на 5 – 10% уменьшаются размеры печени, снижается в сыворотке крови уровень ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Все это свидетельствует в пользу регресса жирового гепатоза.

Однако снижение веса не должно превышать 0,5 кг в течение 1 недели. В противном случае это приводит к увеличению поступления в печень свободных жирных кислот в результате массивного липолиза (расщепления жиров) в организме, возникновению или обострению воспалительных процессов в ней, гибели гепатоцитов (центральный некроз) и формированию фиброза