Анаплазмоз крупного рогатого скота

АНАПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Анаплазмоз крупного рогатого скота (Bovine anaplasmosis) — Трансмиссивная лихорадочная болезнь, протекающая с явлениями анемии и истощения, вызываемая внутриэритроцитарными паразитами из рода Anaplasma (Rickettsia).

Возбудитель — Anaplasma marginale Theiler, 1910. Это круглые, размером 0,2—1,2 мкм включения в эритроцитах.

Рис. 4.1 о. Anaplasma marginale в эритроцитах крупного рогатого скота.

Окраска по Романовскому-Гимза. х 900

Эпизоотологические данные. Переносчики анаплазм — кровососущие членистоногие и насекомые. К A. marginale восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, олени, лоси, косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.). Неблагополучными по анаплазмозу являются субъекты Центрального (Калужская, Брянская, Рязанская области), Северо-Западного (Калининградская область) и Приволжского ФО (Кировская область) .

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1—2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, в области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мускульная дрожь и судороги.

При исследовании крови вначале отмечают лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30…40%,, иногда и более). Часто наблюдаются рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмоносителем. Смертельность иногда достигает 30-40%.

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая. Сердце увеличено, дряблое, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Лимфоузлы, селезёнка и печень увеличены. Костный мозг бледный, студенистый

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологи- ческие данные, симптоматику и результаты микроскопии мазков крови. Рекомендованы серологические методы диагностики (РСК, РДСК, ИФА, РИФ) и биопроба на восприимчивых животных.

Лечение. Внутримышечно вводят террамицин или тетрациклин в дозе 5—10 тыс. ЕД на 1 кг массы в разведении 1:10 на 1—2%-м растворе новокаина 4—6 суток с интервалом 24 ч. Эффективен террамицин при внутривенном введении в 1 —1,5%-м растворе на 40%-м растворе глюкозы в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела 3—4 раза с интервалом 12—24 ч. Биомицин и биовитин применяют внутрь индивидуально в виде водной суспензии (на 1 кг массы тела): биомицин — крупному рогатому скоту 10 мг, овцам 25—30 мг 5—6 суток подряд 1 раз в сутки. Растворы антибиотиков готовят перед применением. Рекомендованы микроэлементы и симптоматические средства.

Меры борьбы и профилактика. Обрабатывают животных акарици- дами против клещей в соответствии с действующими наставлениями. Следует соблюдать правила асептики и антисептики при проведении массовых ветеринарно-зоотехнических мероприятий.

Диагностика анаплазмоза

Ввиду не специфичности проявлений заболевания, основываясь на клинической картине, диагностика анаплазмоза значительно затруднена.

Чтобы корректно установить диагноз потребуется доскональный сбор анамнестических данные, которые подтверждают факт укуса клеща, пребывание или проживание в эндемичном по трансмиссивным инфекциям районе, посещение лесопарковой зоны или леса в предшествующие 3 недели.

Потребуется проведение следующих лабораторных исследований:

• биохимический анализ крови, для выявления повышения активности печеночных ферментов (ЛДГ, АЛТ, АСТ), мочевины и креатинина, а также увеличения концентрации С-реактивного белка;
• общий анализ крови, при котором обнаруживаются умеренное увеличение СОЭ, лейкопения с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также возможны снижение количества всех клеток крови и анемия;
• общий анализ мочи, в результате чего могут быть установлены протеинурия, гипоизостенурия, гематурия различной выраженности;
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) для проявления ДНК возбудителя (при данном исследовании используются спинномозговая жидкость пострадавшего, плазма крови или в случае своевременного обнаружения сам клещ);
• темнопольная микроскопия мазка, окрашенного по Романовскому – Гимзе (анализ наиболее информативен в острый период, когда концентрация возбудителя высока, что позволяет выявить в клетках кров колонии анаплазмы);
• НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции);
• ИФА (иммуноферментный анализ).

Также проводятся следующие инструментальные исследования:

• ЭКГ (электрокардиограмма), для определения признаков нарушения сердечной проводимости;
• рентгенография легких, чтобы установить признаки пневмонии или бронхита, определить увеличение регионарных лимфоузлов);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости (для выявления увеличения печени, диффузных изменений тканей органа).

Литература

1. Агаев, A.A. Анаплазмоз крупного рогатого скота и меры борьбы с ним в Азербайджанской ССР: автореф. дис….д-ра.вет.наук /А.А. Агаев. – Москва, 1971.- 43 с.
2. Бейсембаев, К.К. Эпизоотологические особенности анаплазмоза крупного рогатого скота и совершенствование методов его диагностики, профилактики и лечения: дис….канд. вет. наук/ К.К. Бейсембаев.- Омск, 2005. – 140 л.
3. Битюков, П.А. О терапевтической эффективности террамицина при анаплазмозе крупного рогатого скота /П.А. Битюков, П.М. Мордасов // Матер. науч. конф. по проблемам протозоологии. — Самарканд Тайляк, 1963. – С. 28 — 29.
4. Василевич Ф. И., Белименко В. В., Гулюкин М. И., Георгиу Х. Практическое руководство по борьбе с кровепаразитарными болезнями домашних животных. – Москва: ЗооВетКнига, 2015. – 86 с.
5. Георгиу, X., Серологические реакции для диагностики анаплазмоза /X. Георгиу, Н.И. Степанова // Ветеринария.- 1987.- № 5.-С. 43-45.
6. Георгиу, X. Сравнительная оценка серологических тестов (РДСК, РИГА и ИФА) для диагностики анаплазмоза рогатого скота и нутталлиоза лошадей: дис….д-ра биол. наук / X. Георгиу.  – М., 1997. – 203 л.
7. Георгиу, Х. Современные лабораторные методы диагностики анаплазмоза крупного рогатого скота и овец / Х. Георгиу, В.В. Белименко // РВЖ. СХЖ. – 2014. – № 3. – С. 31–32.
8. Гробов, О.Ф. Экспериментальные исследования по выяснению возможного круга хозяев возбудителя анаплазмоза крс Anaplasma marginale Theiler, 1910: автореф. дис…. канд. биол. наук / О.Ф. Гробов. – Москва, 1963. — 20 с.
9. Заблоцкий, В.Т. Основные итоги и перспективы научных исследований по разработке средств и методов диагностики, борьбы и профилактики протозойных болезней животных в России / В.Т. Заблоцкий // Вестник ветеринарии. — 1998. — №7. — С. 11 — 15.
10. Мальцева, О.Е. Анаплазмоз крс в Центральном регионе РФ (эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и меры борьбы): автореф. дис….канд. биол. наук / О.Е. Мальцева. – Москва, 2004. — 15 с.
11. Малофеева, Н.А. Анаплазмоз крупного рогатого скота и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Рязанской области: автореф. дис….канд. вет. наук./ Н.А. Малофеева. – Москва, 2007- 171 л.
12. Минасян, В.Г., Ткаченко, Ю.Г., Идина, М.Ф. Методы лечения коров больных анаплазмозом. / В.Г. Минасян, Ю.Г. Ткаченко, М.Ф. Идина // Ветеринарная патология – 2009 — №9 — С. 82-85.
13. Теплова, Е.И. Вспышка анаплазмоза крупного рогатого скота в стойловый период / Е. И. Теплова, Л. К. Лиховоз // Ветеринария. 1984.-№ 12. — С. 4041.
14. Anon, Preliminary observations on tick and tick-borne diseases in the north West province of Cameroon. // Rev. Elevage Med. veter., 1991; T. 3, P. 263-265
15. Anthony D. W. and Roby Т. О. In «Proceedings, 4th Natl. Anaplas. Res.
16. Kocan К. M. In “Morphology, Physiology and Behavioral Ecology of Ticks,” Sauer J. R., Hair J. A., eds. Chichester, England, Horwood, Inc., 1986. — P. 472-505.
17. Kocan K. M., de la Fuente J., Blouin E. F. et al. The natural history of Anaplasma marginale // Vet. Parasitol. – 2010. – Vol. 167. – P. 95–107.
18. Reinbold, J.B. Detection of Anaplasma marginale and A. phagocytophilum in bovine peripheral blood samples by duplex real-time reverse transcriptase PCR assay / J.B. Reinbold, J.F. Coetzee, K.R. Sirigireddy, R.R. Ganta // J. Clin. Microbiol. — 2010. — N. 48. — P. 2424–2432.

Test with Piro-stop to deal with anaplasmosis in cattle

I.E. Tarasov, E.N. Kanapelko

1. I.E. Tarasov, PhD, FGBNU ASRIVSHE, e-mail: i_tarasov1984@mail.ru, 123022, Moscow, Zvenigorodskoe road, 5, Tel/fax 8 (499) 256-35-81 2. E.N. Kanapelko, DVM, veterinary clinic «MiG» 8 (495) 181-30-94, e-mail: talalaka_ne@mail.ru, 129226, Moscow, Agricultural st, 16a, pp. 3

Summary: anaplasmosis is faunded in many regions of Russia, as well as in other countries of the world. The disease is recorded in the form of an acute course, including the associative form, as well as in the form of carrier in literature. For elimination anaplasmosis in cattle was tested imidokarb dipropionate 12% (Piro stop) of Nizhny Novgorod. Upon visual examination, 11 cows no clinical signs of acute anaplasmosis were found. The evaluation of morphological and biochemical indices of blood: in the individuals identified and a fair erythropenia hemoglobinemia combined with absolute and relative leiko- and monocytosis, indicating that the attenuation of the infectious process. Microscopy of stained blood smears revealed the presence of Anaplasma when parasitaemia level 1,45 ± 0,64%, to confirm the diagnosis used a combination of serologic IHA and ELISA, which resulted in all 11 cows were seropositive at a dilution of 1: 50 … 1: 400. Further more infected controls (n = 2) of all drug treated animals were subjected to Pyro-stop at different doses: the first experimental group (n = 4) at the rate of 300 mg of the imidokarb per 100 kg b.w. once and experimental group 2 (n = 5) — 480 mg per 100 kg b. w. twice with an interval of 14 days. After 30 days, the level of parasitaemia in the experimental group 1 decreased to 0,90 ± 0,33% (to 37.93%) vs. 0,09 ± 0,11% (to 93.79%) in the second test group, which is consistent and the results of IHA and ELISA. The most sensitive method for diagnosis of anaplasmosis in the form of carriers are methods IHA and ELISA. To eliminate the carrier is an animal an effective dose or 4 ml (480 mg imidikarb) per 100 kg b. w. at double application.

Keywords: anaplasmosis, of cattle, carrier, imidokarb dipropionate, parasitaemia, laboratory diagnostic

Как лечить анаплазмоз у крс

Анаплазмоз, трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся явлениями анемии и истощением.

Встречается во всех частях света; в СССР распространён широко в южной зоне страны, в центральной, восточной и северо-западной областях РСФСР и в БССР. Наносит большой ущерб животноводству.

Этиология. В СССР возбудители анаплазмоз – Anaplasma marginale (у крупного рогатого скота) и A. ovis (у овец) – паразиты эритроцитов (непротозойной природы, близки к риккетсиям). При микроскопии мазков крови, окрашенных по методу Романовского, паразиты имеют вид тёмных точек (величина – 0,1-1,25 мкм), иногда угловатой формы, по 1-2, реже 3-4, а иногда и более экземпляров в одном эритроците.Анаплазмы обычно расположены ближе к периферии эритроцита. В электронном микроскопе можно различить, что каждый паразит состоит из нескольких телец (до 8).

Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии – больные анаплазмозом животные и животные-паразитоносители. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот разных пород и возрастов, а также буйволы, зебу, антилопы, косули, олени, лоси; к А. ovis – козы, архары, козероги, сайгаки, олени, которые могут быть также резервуаром возбудителя. А. регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и часто вслед за вспышками тейлериоза и др. пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переболевает легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя, источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары и овечьи рунцы). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя инвазии. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных А. при обезроживании, кастрациях, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны случаи А. при внутриутробном заражении животных.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1-2 мес. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отёки век, щёк, подчелюстного пространства, в области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращён (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжёлой форме болезни – аборты, мускульная дрожь и судороги. При исследовании крови вначале отмечают лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (2-12% , нередко 30-40%, иногда больше). Наблюдаются рецидивы.

Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертельность иногда достигает 30-40%.

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая. Сердце увеличено, дряблое, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Лимфоузлы, селезёнка и печень увеличены. Костный мозг бледный, студенистый.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Решающим фактором является положительный результат исследования мазков крови. Для выявления больных и паразитоносителей пользуются РСК с анаплазменными антигенами. А. дифференцируют от др. кровепаразитарных болезней.

Лечение. Больных предохраняют от солнца, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин B12. Назначают антибиотики: террамицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, делагил (внутрь крупному рогатому скоту в дозе 40 мг на 1 кг массы животного), симптоматическое лечение.

Профилактика: борьба с переносчиками, предупреждение механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть допущено в пищу; при сильном истощении подлежит утилизации.

{SOURCE}

Причины микоплазмоза животных

В природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.

К основным причинам, вызывающим заболевание, относят:

• нарушение гигиены в месте содержания животных;
• сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;
• снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;
• покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).

Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.

Постановка диагноза, анализы и иммунитет

При выявлении анаплазмоза важно не спутать его с другими заболеваниями, характерными для животных, тем более что часто они идут в одном «букете». Так, без специальных исследований можно принять эту болезнь за лептоспироз, сибирскую язву, пироплазмоз, бабезиоз, тейлериоз

Диагноз анаплазмоз корове ставят не только на основании лабораторных исследований (в основном, мазка крови по Романовскому)

Берутся во внимание эпизоотическая ситуация в регионе, климат, время года

Существуют также серологические методы постановки диагноза – изучение реакций антител и антигена. Если животное болеет или выздоровело недавно, в титрах положительный результат будет на уровне от 1:80 до 1:280. Носители паразита дают показатель от 1:10 до 1:40.

Тем не менее подтвержденным диагноз считается, если соответствующий результат дал анализ мазка крови.

Если анаплазмозом переболела беременная или недавно отелившаяся корова, детеныши получают антитела с молоком и либо совсем не болеют во время вспышки инфекции, либо анаплазмоз протекает легко.

Возбудитель

Причиной развития анаплазмоза считаются внутриклеточные паразиты, относящиеся к группе Anaplasma marginale. В качестве промежуточных хозяев выступают иксодовые клещи, комары и слепни. Они заражают жертву во время укуса. Чаще всего вспышки заболевания возникают в летнее время года.

Продолжительность инкубационного периода зависит от возраста и состояния здоровья животного. Первые признаки анаплазмоза можно заметить на 6 день после проникновения паразитов. Опасность заболевания в том, что у некоторых животных оно протекает практически без симптомов.

Инфекцию выявляют при тщательном обследовании КРС. Одноклеточные бактерии живут колониями и размножаются с помощью деления. В эритроците коровы могут жить сразу несколько паразитов. Анаплазмы проникают в мембрану кровяных клеток. В дальнейшем они используют их, как сырье для образования новых бактерий.

Важно! Выявить паразитов можно с помощью исследования мазков методом Романовского. В плазме больного животного присутствуют круглые объекты темного цвета

Размер самых крупных особей достигает 2,2 мкм.

Насекомые являются переносчиками патогенных микроорганизмов. Инфекция передается будущему потомству. Клещ откладывает яйца, в которых уже присутствуют паразиты. Возбудитель заболевания поражает кишечник насекомого.

Клещ откладывает яйца

Причины, факторы риска и формы заболевания

Возбудителем заболевания является округлая бактерия анаплазмы, диаметр которой составляет до 1 мкм. Этот паразит размножается в клетках крови.

В системный кровоток человека анаплазма попадает вместе со слюной клеща во время укуса. Бактерия, занесенная с током крови в ткань внутренних органов, провоцирует в них воспаление. Размножение бактерии в клетках крови приводит к угнетению иммунитета, а в последствии, к присоединению вторичных вирусных, грибковых и бактериальных инфекций. С момента попадания анаплазмы в организм человека наступает скрытый (инкубационный) период анаплазмоза, который продолжается в среднем 14 дней (от трех дней до трех недель).

В природе резервуаром инфекции помимо клещей являются дикие и сельскохозяйственные животные: парнокопытные, грызуны, собаки, а также птицы, чья постоянная миграция способствует быстрому распространению инфицированных клещей. У животных анаплазмия сохраняется несколько недель, и в этот период они являются источником инфекции для клещей ранее незараженных.

К основным факторам риска заражения анаплазмоза можно отнести:

• контакт с дикими и сельскохозяйственными животными, особенно весной и летом;
• пренебрежительное отношение к средствам защиты при нахождении на лесопарковых и лесных территориях, то есть в местах наиболее потенциального скопления клещей.

Выделяют следующие формы анаплазмоза, в зависимости от степени выраженности клинической картины болезни.

• субклиническая (или бессимптомная);
• манифестная.

Жизненный цикл анаплазм

Анаплазмы – паразиты с двумя хозяевами. Они питаются питательными веществами , находящимися в крови КРС , но с одной особи на другую переходят в основном в теле клещей и прочих насекомых . Когда переносчик болезни присасывается к животному , вредоносные микроорганизмы проникают в кровь скота .

• Вскоре после инфицирования КРС анаплазмы начинают стремительно размножаться внутри эритроцитов , тромбоцитов и лейкоцитов , за считаные дни , формируя целые колонии . Размножение происходит методом почкования или деления родительской клетки .
• В организм клещей или других переносчиков анаплазмоза бактерии попадают при сосании крови зараженных животных . В теле насекомых паразиты размножаются прежде всего в кишечнике и мальпигиевых сосудах , откуда могут передаваться потомству переносчиков инфекции .

Таким образом, жизненный цикл анаплазм включает в себя этапы размножения , как в теле насекомых – основных переносчиков анаплазмоза , так и в организме КРС .

Патологические изменения в организме

Об анаплазмозе свидетельствует бледность и желтизна кожных покровов. Животное не только теряет аппетит. Корова становится вялой и апатичной. У неё нарушается дыхание. Уменьшение количества эритроцитов приводит к сбою сердечного ритма.

Характерным симптомом анаплазмоза является нарушение работы пищеварительной системы. Больные коровы мучаются от водянистого поноса. КРС стремительно теряет вес, и перестает давать молоко.

Важно! Особую опасность инфекция представляет для беременных особей. Паразиты существенно повышает риск возникновения абортов

Нарушение обмена веществ приводит к тому что животное, пытается есть несъедобные предметы.

При осмотре мертвых особей можно заметить изменения в тканях почек, печени и селезенки. Отеки считаются характерным признаком патологии. Они образуются в подкожных слоях в области живота и шеи.

В процессе размножения паразиты выделяют токсины. У коровы увеличиваются лимфоузлы. Острая стадия анаплазмоза длится около 15-30 дней. Заболевание может перейти в хроническую стадию. У многих животных анаплазмоз протекает в латентной форме.

Схема лимфоузлов коровы

Обычно признаки заражения возникают при малейшем ослаблении иммунитета. Сложность определения причины заболевания диагноза заключается в том, что патологию легко перепутать с симптомами бабезиоза или лептоспироза.

Чтобы выявить возбудителя заболевания специалисты проводят забор крови. С помощью мазка плазмы по Романовскому можно определить тип инфекции. Для уточнения диагноза врачи проводят серологическое обследование. У отелившихся коров антитела попадают в молоко.

Как лечить анаплазмоз у КРС

Возбудители данного заболевания, размером всего в пару микрон, способны свалить с копыт огромную корову. На счастье, сегодня анаплазмоз нечасто приводит к смертельному исходу, впрочем здоровье крупного скота эти паразиты подрывают со всей серьезностью. Современные лекарства во многих случаях способны лечить заболевшее животное, но лечение сопровождается немалыми материальными и расходами по времени, благодаря этому борьба с заболеванием должна обязательно сопрягаться с профилактическими мерами, пресекающими появление заболевания в дальнейшем. О том, как это осуществить, пойдёт речь дальше.

Меры борьбы и лечение

Темпы и качество выздоровления заболевшего скота зависят от скорости и точности диагностирования болезни и правильности своевременного лечения.

Изоляция больных животных

Заболевшее животное следует немедленно удалить из стада, разместить отдельно и после постановки точного диагноза подвергнуть интенсивному лечению.

Антибиотики и всевозможные препараты с дозировкой и схемой лечения

В настоящее время имеются отработанные методы борьбы с этой болезнью и комплекс препаратов, которые успешно борются с паразитами.

К болезням коров, которые провоцируют паразиты, относят цистицеркоз, телязиоз, актиномикоз.

Для этого используются следующие лекарственные препараты:

1. «Террамицин», «Тетрациклин» и «Морфициклин», которые разводятся в двухпроцентном новокаиновом растворе и вводятся внутримышечно из расчёта 5–10 тыс. единиц на каждое кило массы коровы. Препарат вводится ежедневно в течение 4–6 суток.
2. «Окситетрациклин-200», представляющий собой лечебное средство длительного воздействия, которое вводится внутримышечно один раз в сутки через каждые четыре дня.
3. «Сульфапиридазин-Натрий», 0,05 г которого на каждый килограмм веса коровы разводят в дистиллированной воде в пропорции 1:10. Средство вводится на протяжении трёх суток раз в день.
4. «Биомицин», который дают животному внутрь из расчёта 10 мг на килограмм живого веса ежесуточно в течение недели.
5. «Этакридина лактат», 200 мг которого разводят в медицинском спирте (60 мл) и дистиллированной воде (120 мл) и вводят корове внутривенно 1 раз в день.

Важно! При симптоматическом лечении скотине следует давать жаропонижающие и болеутоляющие лекарственные средства.

Вода и зелёные сочные корма в рационе

Корова, заболевшая анаплазмозом, страдает нарушением обменных процессов в организме, поэтому для неё крайне важна диета, которая представляет собой банальную сочную зелень. Лучшего питания для больной коровы не бывает. Кроме того, очень большое значение для выздоровления животного имеет обильное питьё.

Витаминно-минеральные добавки

Поскольку в холодное время года развитие анаплазмоза провоцируют витаминная и минеральная недостаточность в кормах крупного рогатого скота, а сама болезнь вызывает нарушение обменных процессов, что, в свою, очередь ещё больше усугубляет дефицит витаминов и минералов в организме, трудно переоценить важность витаминно-минеральных добавок в корме животных в виде:

• кальция, фосфора, витамина D, недостаток которых ухудшает коровий аппетит, делает животное пугливым и тормозит его рост;
• меди, которая в обязательном порядке должна присутствовать в любом сбалансированном корме;
• витамина А, марганца и кобальта, чей дефицит чреват неполноценным пищеварением и истощением;
• цинка и йода, отсутствие которых в кормах ведёт к падению уровня надоев;
• витамина Е, чей дефицит приводит к анемии и даже дистрофии.

Важно! Анаплазмоз — заболевание серьёзное, и предупредительные меры для его пресечения должны быть аналогичными.